腎疾患治療薬について：江夏泰二郎のウェブサイト

腎疾患用剤

病態
腎臓の働きは大まかに　血液中の老廃物や不要物質を取り出して　尿として排泄することであり　その働きを行うのが血液の濾過作用や再吸収作用、である　
腎動脈（腎臓に入ってくる血液の血管）から流入した老廃物や不要物質を含んだ血液中のうち一旦不要物質を尿細管に排出、
その後濾過のフィルターをを通過してしまった有用成分を再び吸収して腎静脈に送り込む　濾過作用の詳細は以下の通り　
腎臓内に入り枝分かれした動脈（動脈は流れ込む側、静脈は流れ出す側）は細動脈となり細動脈は糸球体を形成する　
この糸球体を構成する血管壁から血液中のたんぱく質以外の殆どの血漿成分が水分とともにフィルタリングされ糸球体嚢へと出ていく　
糸球体と糸球体嚢を合わせて腎小体と呼ぶ　この働きを通して腎臓に流れ込んできた血液は濾過され血中の蛋白を除いて濾過され　
水分、血漿成分はそのまま通過していく　その通過したものは尿細管を経由し腎盂に流れるが、
この途中で最初の「濾過」の段階でフィルターを透過してしまった　有用な成分である塩類、糖類、水分などが再び再吸収され排泄されず体内に留まる　
尿細管は近位尿細管、ヘンレ係蹄、遠位尿細管、という部位に分けられており　それぞれの場所で再吸収される成分は異なっている　
近位尿細管：アミノ酸、ブドウ糖、水分、ナトリウム、塩素　
遠位尿細管：水分、ナトリウムの吸収、カリウムの排出　
遠位尿細管は集合尿細管に繋がっておりここでも水分、ナトリウム、の吸収とカリウムの排せつが行われるが脳下垂体からのホルモン：アルドステロンが関わる　
その分泌は脳下垂体からであり　体液中のナトリウムの増加　水分の増加によって放出は促される　
またその逆の均衡状態になるとアルドステロンの分泌は抑えられる　慢性腎臓病ＣＫＤ（chronic kidney disease)は
１、構造的あるいは機能異常が3か月以上持続する腎障害とされており、①腎の病理学的な異常②血液あるいは尿の検査値以上
③画像検査による腎の形態異常２、糸球体濾過量が＜60ｍｌ/min/1.73m2が3か月以上持続（腎障害の有無は問わない）の
１か２かが当てはまった場合ＣＫＤとされている　ＣＫＤは慢性腎不全に陥るリスクがある　
また心血管障害ＣＶＤ（cardiovascular disease）に対するリスクも高い　ＣＫＤに対する効果が認められており一般的である療法として　
生活習慣の改善、食事療法、高血圧の治療、尿蛋白、尿中微量アルブミンの減少、脂質異常症の治療、糖尿病・耐糖能以上の治療、貧血の治療、ＣＫＤの治療などといった
包括的な点に留意する必要がある　

薬物治療
高血圧はＣＫＤ（chronic kidney disease)の病状進行における最大の危険因子とされている　
降圧を促すこと（降圧薬の項を参照）はＣＫＤ（chronic kidney disease)の病状進展の防止、改善に効果があることは様々な先行研究によって明らかにされている　
降圧目的のＣＫＤ（chronic kidney disease)の薬物治療にはＡＣＥ阻害薬（angiotensin converting enzyme inhibitor)かＡＲＢ（angiotennsinⅡ recepter blocker)ＡＴⅡblockerを使用　
これらの薬剤の尿蛋白、尿中微量アルブミンの減少、腎保護作用、などによりＣＫＤ（chronic kidney disease)の症状緩和に大きく寄与する　
ここでの注意点はＡＣＥ阻害薬には腎排泄型が多いこと　腎排泄型はその代謝過程において必然的に腎臓に負担を耐える　
であるので投与量への工夫を要する　またＡＲＢ（angiotennsinⅡ receptor blocker）は肝代謝型であるので代謝過程において腎臓への影響はない　
つまり腎障害の有無については投与にあたって留意する必要性なく　安全に使用する事が出来る　
さらにこれらの薬剤と利尿薬の併用によってその降圧効果は上がることが明らかにされており　各種利尿薬とＡＲＢ、ＡＣＥＩ、Ｃａ-blocker、βーblocker、との併用が有効であるとされている　　尿蛋白、尿中のアルブミンは病態で述べたとおり腎疾患の重要な予測マーカーであるがそれと同時に　ＣＶＤ（cardiovascular disease）の危険因子でもある　
これらの兆候が見られた場合ＡＣＥI（angiotensin converting enzyme inhibitor）を用いるとともに、ＡＲＢ（angiotennsinⅡ recepter blocker)ＡＴⅡblockerを用いることが有用である
とされている　また　ジピリダモール（ペルサンチン）、ジピリダモール除放剤（ペルサンチン－Ｌ）塩酸ジラセブ（コメリアン）などの抗血小板薬を併用して用いる事がある
脂質異常はＣＫＤにおけるＣＶＤの発症リスクを高めるので留意する必要があると言える　
糖尿病は生活習慣病の一種であるが重症化すると糖尿病性腎症を併発するそのため血糖のコントロールも腎障害ＣＫＤの悪化を抑制する　
糖自体がＣＶＤの危険因子であるので　注意が必要である　造血における腎臓の働きは重要であるＣＫＤは腎性貧血を引き起こす　
またそれはＣＶＤの危険因子であるともされている　エポエチンアルファ、（エスポー）やエポエチンベータ（エポジン）を用いる　ＣＫＤは骨・ミネラル代謝にも影響を与える　
また腎機能が低下すると　アシドーシスとなり高Ｋ血漿を招く　また上述した脳下垂体から放出されるホルモンであるアルドステロンはＮＡを吸収し、Ｋを排出させるが
その拮抗薬である抗アルドステロン薬（アルダクトンＡ）その他ＡＲＢ、ＡＣＥＩなども高Ｋ血漿の原因となる事がある　
その際にポリスチレン　スルホン酸ナトリウム（ケイキサレート）やポリスチレンスルホン酸カルシウム（カリメート）（アーガメイトゼリー）は
そのイオン交換樹脂過剰なＫ＋とＮａ＋、Ｃａ２＋と交換する事によって腎機能低下や薬剤のSide effectsに基づく高Ｋ血漿を改善する　
その他腎機能低下に基づく尿毒症には吸着剤である炭素（クレメジン）を、代謝性アシドーシスには炭酸水素Ｎａ（重そう）を用いる　　　

腎機能検査用薬
イヌリン（イヌリード）、インジゴカルミン（インジゴカルミン）など　検査値ナビも参考にして下さい